Nasilenie włókien paraprokreatycznych, w zależności od typu ciała

Lipatov V.A. E-mail [email protected]
Kurski Państwowy Uniwersytet Medyczny, Oddział Chirurgii Operacyjnej i Anatomii Topograficznej

Zasady anatomiczne są szeroko stosowane w operacjach trzustkowych (trzustkowych), co powoduje stałe zainteresowanie badaniami anatomii trzustki [Hannesson PH, Stritbeck H, 1995, Szwecja; Bertelli E, Di Grigorio F, 1995, Włochy]. W przypadku destrukcyjnych postaci ostrego zapalenia trzustki pod działaniem agresywnych enzymów, proces nekrotyczny często rozciąga się na włókna paraprokreatyczne. Jego nasilenie w dużej mierze determinuje ogrom i objętość zaotrzewnowej phlegmon.

Celem naszych badań było zbadanie zależności nasilenia włókien paraprokreatycznych od różnych czynników.

Badania przeprowadzono na 62 niezmienionych ludzkich kompleksach trzustkowo-dwunastniczych. W wyniku tej pracy okazało się, że włókno paraprakreatyczne jest bardziej wyraźne u tych osób, których działanie jest bardziej zbliżone do budowy ciała typu brachimorficznego (P

Nasilenie włókna paraprokreatycznego

Anatomiczne zasady są szeroko stosowane w operacjach trzustkowych (trzustkowych), co powoduje ciągłe zainteresowanie badaniami anatomii trzustki. W przypadku destrukcyjnych postaci ostrego zapalenia trzustki pod działaniem agresywnych enzymów, proces nekrotyczny często rozciąga się na włókna paraprokreatyczne. Jego nasilenie w dużej mierze determinuje ogrom i objętość zaotrzewnowej phlegmon.

Celem naszych badań było zbadanie zależności nasilenia włókien paraprokreatycznych od różnych czynników.

Badania przeprowadzono na 62 niezmienionych ludzkich kompleksach trzustkowo-dwunastniczych. W wyniku tej pracy okazało się, że włókno paraprakreatyczne jest bardziej wyraźne u tych osób, których działanie jest bardziej zbliżone do budowy ciała typu brachimorficznego (P

Nasilenie włókien paraprokreatycznych, w zależności od typu ciała

Lipatov V.A. E-mail [email protected]
Kurski Państwowy Uniwersytet Medyczny, Oddział Chirurgii Operacyjnej i Anatomii Topograficznej

Zasady anatomiczne są szeroko stosowane w operacjach trzustkowych (trzustkowych), co powoduje stałe zainteresowanie badaniami anatomii trzustki [Hannesson PH, Stritbeck H, 1995, Szwecja; Bertelli E, Di Grigorio F, 1995, Włochy]. W przypadku destrukcyjnych postaci ostrego zapalenia trzustki pod działaniem agresywnych enzymów, proces nekrotyczny często rozciąga się na włókna paraprokreatyczne. Jego nasilenie w dużej mierze determinuje ogrom i objętość zaotrzewnowej phlegmon.

Celem naszych badań było zbadanie zależności nasilenia włókien paraprokreatycznych od różnych czynników.

Badania przeprowadzono na 62 niezmienionych ludzkich kompleksach trzustkowo-dwunastniczych. W wyniku tej pracy okazało się, że włókno paraprakreatyczne jest bardziej wyraźne u tych osób, których działanie jest bardziej zbliżone do budowy ciała typu brachimorficznego (P

Włókno paracykrezyjne, które jest

Rozpoznanie ciężkiej pneumosklerozy w Niemczech

Badania klatki piersiowej

Płuca bez zmian ogniskowych i naciekowych. Paramediastinal to cienkie śródmiąższowe pasma. W jamach opłucnych nie ma wysięku. Wykryto oskrzela lobowe i segmentowe. Mediastinum nie ulega przemieszczeniu strukturalnemu. Główne naczynia o przeciętnej średnicy. Powiększone węzły chłonne śródpiersia i oskrzelowo-płucne nie są wykrywane.

Rozpoznanie narządów jamy brzusznej i miednicy w Niemczech

Badanie z użyciem środka kontrastowego typu bolus in / in Omnipak 300-100 ml.

W jamie brzusznej nie ma wysięku. Wątroba nie jest powiększona, ma poprzeczny rozmiar, gęstość miąższu wynosi 58. X. Wzór naczyniowy jest zróżnicowany, w E4 torbiel podskórny jest 0,4 cm, w przeciwnym razie struktura miąższu jest jednorodna, kontrast jest jednolity. Wewnątrzwątrobowe i pozawątrobowe drogi żółciowe nie są rozszerzone. Pęcherz żółciowy bez cech. Struktura jednorodna trzustki, nie powiększona. Kanał trzustkowy nie jest rozszerzony. Włókno paracykrezyjne różnicuje się.

Śledziona nie jest powiększona, jednorodna. Nadnercza bez cech. Normalny kształt nerek, rozmiar i położenie. CHLS nerek (system miednicy-miednicy) nie są rozszerzane. Rachunek rentgenowski nie został wykryty. Aorta brzuszna ma normalną średnicę. Para-aortalnie po lewej stronie na poziomie nadnerczy, przyśrodkowo przyległe do podłużnego węzła chłonnego 1,5 × 0,6 × 0,8 cm, na poziomie podnerkowym, po lewej stronie po stronie piersiowej po lewej znajduje się węzeł chłonny poniżej żyły nerkowej 0,8 × 0,5 cm 0,7 cm, największy gęsty 1,3 x 1 x 2,2 cm, gromadzący środek kontrastowy. Paraaortalnie na poziomie podnerkowym włókno jest siatkowe. Na poziomie rozwidlenia aorty i wzdłuż wspólnych naczyń biodrowych pojedyncze węzły chłonne mają 0,5-0,6 cm, a po lewej węzeł chłonny biodrowy 1,2 × 0,7 × 2 cm. Nie wykryto powiększonych zewnętrznych, wewnętrznych biodrowych, pachwinowych węzłów chłonnych.

W jamie miednicy nie występuje wysięk. Pęcherz jest pojemny, cienkościenny, zawartość jest jednorodna, płynna. Pęcherzyki nasienne bez cech. Gruczoł prostaty ma średnicę 4,4 × 3,6 cm, niewielkie zwapnienia w strukturze, kontury są wyraźne i równe. Bezpośrednia i esicy okrężnica bez widocznych zmian, włókno pararektalne nie jest zagęszczane. Osteochondralne, destrukcyjne zmiany nie zostały ujawnione.

Diagnozy i rekomendacje niemieckiego radiologa

W niezidentyfikowanych przerzutach do płuc ciężka pneumoskleroza w prawym płucu wymagająca leczenia w Monachium.

Nie wyrażona limfadenopatia zaotrzewnowa, kontrola dynamiczna.

Są oznaki przewlekłego zapalenia gruczołu krokowego.

Rozpoznanie choroby Hodgkina za pomocą tomografii komputerowej narządów jamy brzusznej

TOMOGRAFIA KOMPUTEROWA CAŁKOWITEJ MOCY

Tryb skanowania: spiralny. Grubość plasterka: 1,0 mm Wzmocnienie kontrastu - omnipak-350 dożylnie 100 ml. Uzyskano zgodę pacjenta na wprowadzenie środka kontrastowego. Patologiczne reakcje na wprowadzenie nie są zaznaczone.

Wątroba zwykle znajduje się, kształt nie ulega zmianie, rozmiary: prawy płat 17,4 cm, lewy 5,7 cm, a jego kontury są równe i wyraźne. Struktura miąższu jest jednorodna, gęstość jest natywna + 43 Nl. Wewnątrzwątrobowe i pozawątrobowe drogi żółciowe nie są rozszerzone.

Woreczek żółciowy zwykle nie jest powiększany. W świetle rachunku rentgenowskiego nie wykryto światła.

Portal, śledziony, żyły dolnej dolnej nie są rozszerzone.

Śledziona zwykle znajduje się w zwykłej formie, wymiary wynoszą 14,8 × 4,8 cm, jej kontury są równe, klarowne, struktura jest jednorodna, gęstość miąższu jest naturalnie + 45 N11. Najczęściej znajduje się trzustka, kształt i rozmiar (głowa 26 mm, tułów 24 mm, ogon 22 mm, struktura miąższu jest zwykle umiarkowanie rozproszona heterogeniczna, gęstość jest natywnie +30 NA, kontury są wyraźne, przewód trzustkowy bez oznak niedrożności, nie rozszerzony. celuloza nie ulega zmianie. Konglomeraty węzłów chłonnych są określone: ​​w rejonie bram śledziony do 58 × 42 mm (z hipo-intensywnymi regionami w strukturze), paraaortyczne do 37 × 30 mm.

Wolny płyn w jamie brzusznej nie został wykryty. Zmiany osteo-niszczące nie zostały ujawnione.

Wniosek: objawy CT choroby limfoproliferacyjnej ze wzrostem węzłów chłonnych w bramach śledziony i grupy para-orgitalnej (limfogranulomatoza). Hepatosplenomegalia.

Rozlane zmiany w wątrobie, trzustce

Nasilenie włókien paraprokreatycznych, w zależności od typu ciała

Lipatov V.A. E-mail [email protected]
Kurski Państwowy Uniwersytet Medyczny, Oddział Chirurgii Operacyjnej i Anatomii Topograficznej

Zasady anatomiczne są szeroko stosowane w operacjach trzustkowych (trzustkowych), co powoduje stałe zainteresowanie badaniami anatomii trzustki [Hannesson PH, Stritbeck H, 1995, Szwecja; Bertelli E, Di Grigorio F, 1995, Włochy]. W przypadku destrukcyjnych postaci ostrego zapalenia trzustki pod działaniem agresywnych enzymów, proces nekrotyczny często rozciąga się na włókna paraprokreatyczne. Jego nasilenie w dużej mierze determinuje ogrom i objętość zaotrzewnowej phlegmon.

Celem naszych badań było zbadanie zależności nasilenia włókien paraprokreatycznych od różnych czynników.

Badania przeprowadzono na 62 niezmienionych ludzkich kompleksach trzustkowo-dwunastniczych. W wyniku tej pracy okazało się, że włókno paraprakreatyczne jest bardziej wyraźne u tych osób, których działanie jest bardziej zbliżone do budowy ciała typu brachimorficznego (P

Tabela 1. Zależność nasilenia włókien paraprokreatycznych od typu ciała w cm.

Streszczenie i rozprawa o medycynie (01/17/17) na temat: Charakterystyka kliniczna i morfologiczna struktur paraprokwarycznych w warunkach destrukcyjnego zapalenia trzustki

Rozprawa o medycynie na temat Charakterystyka kliniczna i morfologiczna struktur okołotrzustkowych w warunkach niszczącego zapalenia trzustki

Jako manuskrypt

Sanzharova Ludmila Sergeevna

CHARAKTERYSTYKA KLINICZNA I MORFOLOGICZNA STRUKTUR PARAPANECJALNYCH W BUDOWIE DESTRUKCYJNEGO PANCREATITIS

ABSTRAKT rozprawa o stopniu kandydata nauk medycznych

Praca została wykonana w państwowej instytucji szkolnictwa wyższego wyższej edukacji zawodowej "Orenburg State Medical Academy" Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej

Promotor - doktor nauk medycznych

Stadnikov Boris Abramovich

Oficjalni przeciwnicy: MD, profesor,

Kierownik Katedry Chirurgii Ogólnej Orenburgskiej Państwowej Akademii Medycznej Esipov Wiaczesław Konstantynowicz;

Doktor nauk medycznych, profesor, kierownik Zakładu Chirurgii Ogólnej Akademii Medycznej w Czelabińsku Walerij Alekseevich Privalov

Organizacja wiodąca - Edukacja budżetowa państwa

Ustanowienie wyższego wykształcenia zawodowego "Samara State Medical University" Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej

Ochrona będzie miała miejsce "0". sowy na spotkaniu

rady rozprawy D 208.0fje.02 w ramach państwowej instytucji edukacyjnej o podwyższonym wykształceniu zawodowym Orenburgska Państwowa Akademia Medyczna Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej pod adresem: 460000, Orenburg, ul. Radziecki, 6.

Rozprawa znajduje się w bibliotece SBEI "Orenburg State Medical Academy" Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej pod adresem: Orenburg, Parkovy Prospect, 7, z abstraktem na stronach: S.- ^ / orgma.ru i vak.ed.gov.ru _

Streszczenie jest rozprowadzane w mieście L / Shmkk

Sekretarz naukowy rady doktorskiej nauk medycznych, profesor

OGÓLNY OPIS PRACY

Natarczywość problemu. Problem ostrego zapalenia trzustki przeszedł do XXI wieku jako nierozwiązany i pozostaje jednym z najtrudniejszych i pod wieloma względami kontrowersyjnym. W oficjalnych raportach opartych na ICD-10 w grupie pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki nie ma podgrupy ciężkiego, niszczącego zapalenia trzustki, które opiera się na masywnej martwicy trzustki, chociaż w niedawnych klasyfikacjach przyjętych zarówno za granicą (Atlanta, 1992), jak i w Federacji Rosyjskiej ( Wołgograd, 2002), wyróżnia się grupa "ciężkiego zapalenia trzustki", która ma wpływ na odsetek powikłań i umieralności w tej jednostce nozologicznej. Jest całkiem oczywiste, że bez uwzględnienia proporcji trakcji trzustkowej nie można mówić o postępie, a wręcz przeciwnie, o pogorszeniu wyników leczenia ostrego zapalenia trzustki, opartego jedynie na wartości jego ogólnej śmiertelności. Nadal występują znaczne rozbieżności w wynikach leczenia martwicy trzustki i jej powikłań w różnych instytucjach medycznych, co wskazuje przede wszystkim na dużą rozbieżność w zrozumieniu taktyki i strategii w tej trudnej do przewidzenia chorobie [Ivanov PA i wsp., 1998; Saveliev B.C. i wsp., 2008; Buchler M.W. et all., 2000; Gotzinger P. i in., 2002; Robert J.H. et all., 2002].

Zgodnie z enzymatyczną teorią patogenezy ostrego zapalenia trzustki, opiera się ona na wzrastającej wewnątrzorganicznej aktywacji enzymów, kinin i cytokin oraz procesach niszczenia tkanki gruczołowej z towarzyszącą jej chorobą w warunkach hipoksji i hiperoksydacji [AV Pugayev i wsp., 1996; Kozlov V.K., 2002, 2006; Morozov C.B. i wsp., 2005; Pugaev A.V., Achkasov E.E., 2007; Foizik T. i in., 1995].

Jedną z głównych przyczyn śmierci w niszczącym zapaleniu trzustki jest parapancreatitis.

Klęska błonki paraprakreatycznej w różnym stopniu występuje we wszystkich postaciach ostrego zapalenia trzustki. Nawet z łagodną obrzękową postacią ostrego zapalenia trzustki, włókno paraprakreatyczne jest impregnowane wysiękiem w postaci obrzęku ciała szklistego. Według kilku autorów [Tołstoj A.D. et al., 2003], główny depot (87%) enzymatycznego wysięku w ostrym niszczącym zapaleniu trzustki jest włóknem paraprokreatycznym. Ta cecha parapancreatitis sugeruje, że jest to jeden z głównych składników lokalnych zmian patologicznych w ciężkim niszczącym zapaleniu trzustki.

Ogólna charakterystyka procesu patologicznego w enzymatycznym zapaleniu parapcenreatów to przede wszystkim aseptyczne zapalenie z wyraźnymi, zmiennymi, znaczącymi wysiękowymi i słabymi składnikami proliferacyjnymi.

W rzeczywistości enzymatyczne zapalenie parapcenreatów to przede wszystkim aseptyczna martwica włókna paraprakreatycznego z reakcją zapalną.

krawat. Włókno paracykrezyjne w tym przypadku jest wtórnym magazynem toksyn, a zatem niezależnym, silnym źródłem toksemii. Pomimo znacznej ilości prac odzwierciedlających zmiany funkcjonalne i morfologiczne struktur paraprokwarycznych w niszczącym zapaleniu trzustki, wiele problemów dotyczących wzorów histaminowych, zaburzeń homeostazy tkanek trzustki i struktur paraprokwarycznych w niszczycielskim zapaleniu trzustki nie zostało zbadanych i jest wystarczająco szczegółowo opisane w literaturze.

Cel: charakterystyka kliniczna i morfologiczna struktur paraprokwarycznych w warunkach destrukcyjnego zapalenia trzustki i uzasadnienie morfologiczno-funkcjonalne w celu optymalizacji leczenia w oparciu o połączone zastosowanie oksytocyny z antybiotykiem.

1. Przeanalizować schematy rozmieszczenia i ciężkość destrukcyjnego procesu w tkance zaotrzewnowej w różnych postaciach niszczącego zapalenia trzustki zgodnie z wynikami retrospektywnej analizy leczenia pacjentów (2006-2010).

2. Identyfikacja charakteru zmian morfofunkcjonalnych w tkankach struktur okołokomaczkowych w doświadczalnym ostrym zapaleniu trzustki.

3. Uzasadnić celowość korygującego wpływu oksytocyny i kompleksu oksytocynowego za pomocą antybiotyku na zmiany morfofunkcjonalne w strukturach paraprokwarycznych w niszczącym zapaleniu trzustki w eksperymencie.

Nowość naukowa. Uzyskano nowe dane dotyczące cech klinicznych i morfologicznych struktur okołopazieszkowych w warunkach martwiczego zapalenia trzustki oraz dróg zakażenia i zapalenia w tkance zaotrzewnowej w różnych postaciach zmian trzustkowych.

Wykazano, że wraz z rozwojem destrukcji trzustki i zaangażowaniem włókna pozaotrzewnowego w tym procesie, blokuje połączenie mikrokrążenia (uszkodzenie komórek śródbłonka, szlamowanie, zakrzepicę, pęknięcia), co prowadzi do pogorszenia tego procesu. Teoretyczne znaczenie pracy polega na potwierdzeniu roli naczyń mikrokrążeniowych w patogenezie powikłań okołopępkowych niszczącego zapalenia trzustki.

Po raz pierwszy zbadano procesy reparacyjnej histogenezy w strukturach paraprokwarycznych w eksperymentalnym niszczycielskim zapaleniu trzustki.

Po raz pierwszy okazało się, że w doświadczalnym ostrym niszczącym zapaleniu trzustki komórki groniaste ulegają cerze, która nadal wydziela sekret, który wchodzi do trzustki i w większym stopniu do włókna paraprokreatycznego, które jest podstawą progresji włókna paraprokreatycznego i przyczyną endotoksykozy.

Wykorzystując po raz pierwszy zintegrowane podejście metodologiczne (mikroskopia świetlna i elektronowa, histochemia, histoautoradiografia, morfometria, eksperymentalne i in situ badania histologiczne) uzyskano nowe dane dotyczące zmian reparatywnych w tkankach okołokomorytycznych w niszczącym zapaleniu trzustki.

Uzyskano nowe fakty, które potwierdzają nowoczesną koncepcję ochronnej roli neuropeptydów (w szczególności oksytocyny) jako epigenetycznych czynników odnowy histologicznej i organotypowej w nekrotycznych zmianach nabłonka gruczołowego i strukturach tkanki łącznej.

Praktyczne znaczenie pracy. Zastosowanie oksytocyny i kompleksu oksytocyny z antybiotykiem w leczeniu ostrego zapalenia trzustki stwarza odpowiednie warunki do stymulacji proliferacji trzustek, komórek fibroblastycznych, skutecznie ograniczając ogniska nekrozy w strukturach okołokomorowych i koryguje zmienioną homeostazę komórek trzustkowych. Przepis ten uzasadnia możliwość wprowadzenia tej metody do praktyki klinicznej.

Wdrażanie wyników badań w praktyce. Wyniki pracy zostały wprowadzone w procesie edukacyjnym na oddziałach chirurgii szpitalnej, urologii; operacja; histologia, cytologia i embriologia Orenburg State Medical Academy. Metoda proponowanego leczenia została wprowadzona do pracy departamentu ropnej chirurgii Miejskiego Zakładu Budżetowego Zdrowia "City Clinical Emergency Hospital № 1", Orenburg.

Aprobata pracy i publikacji. Główne zapisy tezy zostały przedstawione i omówione na konferencji naukowej "Rzeczywiste problemy morfologii" (Orenburg, 2011); VI Międzynarodowa (XV Ogólnorosyjska) naukowa konferencja naukowa studentów i młodych naukowców Pirogowa (Moskwa, 2011 r.); 8. Ogólnochińska konferencja naukowa "Odczyty buchińskie w Orzeł" (Orel, 2011); XI Kongres Chirurgów Federacji Rosyjskiej (Wołgograd, 2011); III Sympozjum embriologiczne "UGRA-EMBRYO-2011. Wzorce morfogenezy zarodka i płodu u ludzi i kręgowców "(Chanty-Mansyjsk, 2011); IV Ogólnorosyjska konferencja naukowa z udziałem międzynarodowym "Mikrokrążenie w praktyce klinicznej", poświęcona 100. rocznicy akademika V.V. Kuprijanow (Moskwa, 2012);

Publikacje. Na temat pracy dyplomowej opublikowano 9 prac, 6 z nich w publikacjach rekomendowanych przez Wyższą Komisję Śledczą Ministerstwa Edukacji i Nauki Federacji Rosyjskiej do publikacji materiałów prac doktorskich i magisterskich.

Zakres i struktura pracy magisterskiej. Praca jest prezentowana na 145 stronach tekstu komputerowego i składa się ze wstępu, przeglądu literatury, materiałów i metod, wyników własnych badań, ich dyskusji.

osądy, wnioski, praktyczne rekomendacje i indeks literatury, w tym 241 źródeł, w tym 149 prac autorów krajowych i 92 zagranicznych.

Praca została zilustrowana 24 czarno-białymi i kolorowymi mikrografiami próbek histologicznych, wzorami dyfrakcji elektronów i 38 tabelami.

Komunikacja z programami naukowymi. Praca doktorska została wykonana w Państwowym Budżetowym Instytucie Edukacji Wyższej Edukacji Zawodowej "Orenburgska Państwowa Akademia Medyczna" Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej zgodnie z planem badawczym dla kompleksowego programu (numer rejestracyjny państwa 01201001918).

Główne przepisy dotyczące obrony:

1. W przypadku rozległej martwicy trzustki i tkanki zaotrzewnowej, optymalną metodą chirurgicznej detoksykacji jest otwarta interwencja z rozległym odwodnieniem przestrzeni zaotrzewnowej i torebki wieńcowej, a optymalnym trybem taktycznym są zaprogramowane korekty i sanacja wszystkich obszarów nekrozy (relaparotomia "zgodnie z programem").

2. Czynnikiem nasilającym rozwój ostrego zapalenia trzustki jest nieskompleksowanie komórek groniastych, które zachowują wysoką aktywność sekrecyjną i rozwijają niszczące zmiany w obszarach paraprzedsionkowych, w tym śródbłonku naczyń włosowatych i mezotelium błon surowiczych.

3. Zastosowanie oksytocyny koryguje zaburzoną homeostazę komórkową i tkankową zarówno w ogniskach martwicy trzustki, jak iw obszarze okołokanuchoteczkowym, stymuluje procesy reparacyjnej histogenezy elementów podścieliska i miąższu oraz tworzy optymalne warunki do oddzielania struktur nekrotycznych i nekrobotycznych.

Materiały i metody badawcze. Przeprowadzono analizę wyników leczenia operowanych pacjentów z ostrym niszczącym zapaleniem trzustki. Przeanalizowano przypadki pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki w okresie pięciu lat (od 2006 do 2010 włącznie). Historie pacjentów zmarłych i leczonych pacjentów analizowano na podstawie Miejskiego Szpitala Klinicznego w Orenburgu (naczelny lekarz jest Honorowym Doktorze Federacji Rosyjskiej AK Shchetinin).

Spośród wszystkich pacjentów przyjmowanych i leczonych z powodu destrukcyjnych trzustki zostały wybrane jedynie pacjentów z potwierdzonym w czasie operacji i wyniku badania pośmiertnego rozpoznaną - „trzustki”.

U wszystkich pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki przeprowadzono w wprowadzania kliniczne i biochemiczne badanie krwi (białka całkowitego i jego frakcji, glukoza, mocznik, kreatynina, potas, sód, ALT, AST, LDH, ALP), amylazy krwi mierzonych, diastazy moczu. Pacjenci leczeni na oddziale intensywnej terapii codziennie określali wszystkie standardowe parametry laboratoryjne.

Zgodnie z badaniami klinicznymi i laboratoryjnymi określiliśmy ostrość stanu fizjologicznego pacjentów. Określenie ciężkości choroby i przewidywanie możliwej objętości zmiany martwiczej, która powstaje po przyjęciu pacjenta z ostrym zapaleniem trzustki, jest jednym z najtrudniejszych zadań współczesnej pankreatologii, ponieważ martwica tkanki organowej o różnej długości jest tworzona w ciągu pierwszych 24-36 godzin od wystąpienia choroby. Ponadto, największe znaczenie kliniczne nie ma nawet rejestracji już dokonanej martwicy trzustki, ale ocena stopnia zaawansowania procesu patologicznego, tak jak we wczesnych stadiach, tj. w pierwszych dniach choroby i w dynamice, tj. w kolejnych dniach, w trakcie procesu leczenia.

Wszyscy pacjenci zostali sklasyfikowani w grupach wiekowych, zgodnie z klasyfikacją przyjętą w gerontologii roboczej Konferencji Leningradzkiego (1962). W wieku 40 lat miał 17 pacjentów - 30,6%, od 41 do 60 lat - 29 - 45,2% i więcej niż 60 lat - 16 - 24,2%.

Średni wiek pacjentów wynosił 48,9 lat (53,2 u kobiet i 46,9 u mężczyzn).

W zależności od czasu śmierci od początku choroby wszyscy pacjenci są podzieleni na 3 grupy:

Grupa 1 - zmarła na trzy dni - "szybka" śmierć;

Grupa 2 - zmarła przez 3-10 dni - "wczesna" śmierć;

Grupa 3 - zmarła w ciągu 10-14 dni - "późna" śmierć.

Przyczyną śmiertelnych następstw u pacjentów w pierwszych 3 dniach od przyjęcia był trzustkowy szok z rozległą martwicą trzustki, od 3 do 10 dni - toksemia, prowadząca do postępującej niewydolności wielonarządowej, oporność na wszystkie metody intensywnego leczenia. Trzecia grupa obejmuje pacjentów, których śmierć nastąpiła nie wcześniej niż 2 tygodnie po wystąpieniu choroby, a przyczyną śmierci była "późna" tokemia, czyli zakażona martwica trzustki z posocznicą.

W naszej pracy zastosowaliśmy skalę zaproponowaną przez Savelyev B.C. et al. (1981) i Filimonov M.I. et al. (1997), ponieważ jest prosty, dostosowany do warunków pilnej opieki chirurgicznej, może być stosowany w każdej placówce medycznej, ponieważ nie wymaga skomplikowanych badań. W rezultacie potwierdziliśmy jego wysoką skuteczność, szczególnie w przypadku pacjentów (czułość metody wynosiła 80,4%).

Specjalne metody instrumentalne dochodzenia m.in. USG, endoskopia (endoskopii i laparoskopii), badanie rentgenowskie jamy brzusznej i klatki piersiowej.

USG brzucha wykonano przy ostrym zapaleniu trzustki wszystkich pacjentów, w celu oceny stanu trzustki, dróg żółciowych, wysięk i jamy brzusznej. Ta metoda pozwala ustalić rozpoznanie ostrego zapalenia trzustki w 80-85% przypadków.

Jedną z głównych manipulacji w wielu procedurach diagnostycznych i terapeutycznych jest laparoskopia. Badanie laparoskopowe wykonano po 29,7 ± 3,5 godziny (w pierwszej grupie - po 17,4 ± 3,7 godziny od momentu przyjęcia, w drugim - po 33,3 ± 2,9 godziny, aw trzecim - po 41,1 ± 11,0 godzin). Do 12 godzin wyprodukowano 47,2%, od 24 do 48 godzin - 16,7%, od 48 do 72 godzin - 19,4% i ponad 72 godzin - 16,7% do pacjentów. We wczesnych etapach (do 24 godzin) laparoskopię wykonano w pierwszej grupie 100% (po 17,4 ± 3,7 godziny od przyjęcia), w drugim - 25,0% (po 14,5 + 2,1 godziny) i w trzecim - w 12,5% (po 16,0 ± 4,3 godziny) przypadków.

W identyfikacji laparoskopowej obraz ostrego zapalenia trzustki destrukcyjnej, to diagnostycznego manipulacji medycznej zostali: przeprowadzono drenaż omental i brzucha cholecystostomia. Powstał: 36 (58,1%) laparoskopii zakończyła 72,2% laparotomii. Bez wcześniejszej laparoskopii wykonano 25 (45,5%) laparotomii. Po laparoskopii obsługiwanych 30 pacjentów (83,3%) (pierwsza grupa - 6 (50%), w drugim - 16 (100%), a w trzecim - 8 (100%).

Badanie laparoskopowe przeprowadzono w warunkach operacyjnych za pomocą wideo-stoiska laparoskopowego. Diagnozę potwierdzono na podstawie dowodów pośrednich (krwotoczny lub surowicze żółty odcień efuzyjnej ognisk steatonekroza w otrzewnej, obrzęk i krwotoczny imbibicję więzadła okrągły wątroby, w wątrobie dwunastnicy i żołądkowo-jelitowego zaotrzewnowej tkanki więzadła makroskopowego obrazu trzustki, badania bakteriologicznego wysięku otrzewnowego ubytki wykonane podczas laparoskopii).

Na podstawie uzyskanych danych możemy stwierdzić, że metoda ta ma dużą wartość informacyjną w diagnozowaniu zapalenia otrzewnej (czułość 100%) i ustalaniu jego przyczyny (czułość 70%), ale możliwe jest odpowiednie oszacowanie stopnia uszkodzenia tkanki zaotrzewnowej, a ponadto rozpowszechnienie procesu destrukcyjnego za pomocą laparoskopii. tylko 9% obserwacji.

Ocena skuteczności leczenia była oparta na danych klinicznych i laboratoryjnych (wskaźnik indeksu leukocytów krwi obwodowej zatrucie (LII), dynamika zmian alfa-amylazy, bilirubiny, mocznik, kreatynina, glukoza). Ponadto szacuje się

ka zapalenia torebki do pakowania przystąpił z danych operacyjnych zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS), niewydolności wielonarządowej i zjawisk w czasie trwania okresu pooperacyjnego.

Badania nad zmianami morfologicznymi w celulozie paraprokulinowej w warunkach eksperymentalnego ostrego niszczącego zapalenia trzustki z miejscowym leczeniem antybiotykiem oksytocynowym i cefotaksymem przeprowadzono na 162 dojrzałych białych samicach szczura laboratoryjnego 280-300 g. Ta część pracy została wykonana w Zakładzie Histologii, Cytologii i Embriologia Państwowej Akademii Medycznej w Orenburgu (kierownikiem wydziału jest Czczony naukowiec Federacji Rosyjskiej, profesor A.A. Stadnikow). Ogólne informacje na temat wielkości i struktury badań przedstawiono w tabeli. 1.

Rozkład zwierząt doświadczalnych według serii i czasu obserwacji

Nazwa serii eksperymentów Okresy obserwacji

3 dni 5 dni 7 dni ogółem

całkowita całkowita

EODP (bez leczenia) 8 12 12 32

1. EODP + oksytocyna 15 14 15 44

2. EODP + antybiotyk 15 12 13 40

3. EODP + oksytocyna + antybiotyk 15 16 15 46

RAZEM 53 54 55 162

W serii eksperymentów (kontroli) indukowano niszczące zapalenie trzustki i parapancreatitis u 32 zwierząt. Operacja składała się z dwóch etapów. W pierwszym etapie zwierzętom w znieczuleniu eterowym podano górną medianę laparotomii, izolowano trzustkę, następnie 0,5-1.0 ml żółci (od pacjentów operowanych z powodu kamicy przewodowej) z kroplą autologicznej krwi wstrzyknięto do układu przewodowego. Zraziki narządu zostały poddane urazowi poprzez wyciśnięcie ich z gałęzi anatomicznych kleszczyków. W drugim etapie wycięto ciemieniową otrzewną w projekcji ogona i trzonu trzustki, wycięto tkankę zaotrzewnową i przeniesiono do niej ciało i ogon gruczołu, a następnie przyszyto otrzewną nad otrzewną. Cienki cewnik zewnątrzoponowy został wprowadzony do jamy brzusznej, w okolicy trzustki, w celu dalszego podania leku (w zależności od serii). Trzustka została obrzeżona

otrzewnej otrzewnej. Cewnik przymocowano do skóry (model Mallet Guy P i wsp., 1961). W tej serii nie przeprowadzono leczenia.

W serii 2 eksperymentów oceniono traktowanie 130 zwierząt za pomocą modelu EDC. Zwierzęta podzielono na 3 podgrupy. W pierwszej (44 zwierzęta) - EEDP leczono codziennymi dootrzewnowymi zastrzykami preparatu oksytocynowego firmy "Gedeon Richter" w dawce 1ME. W drugim (40) antybiotyk cefotaksym był stosowany w leczeniu - codziennie, dwa razy dziennie w dziennej dawce 100 mg / kg (30 mg na dobę) również dootrzewnowo. Zwierzęta kontrolne stanowiły 1 serię eksperymentów. W 3., 46 zwierząt leczono jednocześnie antybiotykiem i oksytocyną. Oksytocyna była podawana codziennie przez wstrzyknięcie dootrzewnowe w dawce 1 ME, cefotaksymu na dobę, dwa razy na dobę w dawce dziennej 100 mg / kg (30 mg na dobę). Zwierzęta kontrolne stanowiły 1 i 2 serie eksperymentów.

Materiał (części trzustki, wątroby, śledziony, węzłów chłonnych krezkowych, pozaotrzewnowych tkanki) pobrano po 3, 5 i 7 dni po rozpoczęciu eksperymentu, po eutanazji pod znieczuleniem eterem. Prowadząc dochodzenie do przestrzegania „zasady pracy z wykorzystaniem zwierząt doświadczalnych”, według Ministerstwa Zdrowia ZSRR numer zamówienia 755 z 08/12/77, na

W przypadku materiałów na poziomie badań świetle jej utrwalano w 10% obojętnej formalinie alkoholem, formolem, ZENKER-formolem, mieszanina Bowen. Odwodnienie i materiały uszczelniające wykonane w etanolu zwiększonej wytrzymałości i wylano do mieszaniny wosku parafinowego (1: 1). Gistosrezy 5-6 mikronów grubości były barwione hematoksyliną i eozyną Mayera, Van-Gieson.

W przypadku badań w mikroskopie elektronowym materiał utrwalano kolejno w 2,5% roztworze schłodzonego (+ 4 ° C) aldehydu glutarowego i tetratlenku osmu zgodnie z Millonig G. (1961). Odwodnienie przeprowadzono w acetonie ze zwiększającym się stężeniem, a następnie wylaniem kawałków do żywicy EPON-812. Sekcje ultracienkie przygotowano na ultratomie LKB-5 (Bromma, Szwecja). Skrawki poddano podwójnemu kontrastowi: w 2% wodnym roztworze octanu uranu w +37 ° C przez 2 godziny i cytrynianie ołowiu [Reynolds E., 1963]. Badanie obiektów i ich fotografowanie przeprowadzono przy użyciu komputera z mikroskopem elektronowym 100 AK przy powiększeniach x7000 -> X V

I seria EDS (bez leczenia) 8 4 50,0 12 4 66,7 12 3 75,0 32 I 65,6

Seria II EDI + obróbka 45 30 33,3 42 25 40,5 43 25 41,9 130 80 38,5

1 podgrupa EODP + oksytocyna 15 10 33,3 14 8 42,9 15 8 46,7 44 26 40,9

2 podgrupa EDC + cefotaksym 15 9 40,0 12 6 50,0 13 6 53,8 40 21 47,5

3 podgrupa EODP + oksytocyna + cefotaksym 15 11 26,7 16 11 31,3 15 11 26,7 46 33 28,3

Razem 53 34 35,8 54 29 46,3 55 28 49,1 162 91 43,8

W autopsji zwierząt z pierwszej serii stwierdzono znaczną ilość przezroczystego płynu krwotocznego w jamie brzusznej, a począwszy od 5 dnia - błotnistą. Począwszy od 3 dni, dodatkowo w górnej części jamy brzusznej, określono luźny naciek, w tym trzustkę, sieć i pętle jelita cienkiego. Obserwowano

umiarkowane rozszerzenie jelita, wstrzyknięcie jego układu naczyniowego. Płytki z krtanitosą wizualizowano w sieci i krezce jelita cienkiego. Makroskopowo powiększono trzustkę, obrzękniętą, purpurową, z obszarami nekrozy o różnych rozmiarach. W przestrzeni zaotrzewnowej odnotowano obszary martwicy: 3 dnia - w pobliżu gruczołu, 5 - w dół, do miednicy, a 7 - prawie całą przestrzeń zaotrzewnową. Tkanka tłuszczowa wokół trzustki jest silnie nasycona wysiękem krwotocznym. Jeśli na 3-dniowych dniach wysięk w przestrzeni zaotrzewnowej był przezroczysty, to począwszy od piątego dnia - zabłocony, a na siódmym dniu pojawiły się mikroabsolety (u 8 z 12 - 66,7% - zwierząt) i na opłucnej ubytki - surowiczy wysięk krwotoczny. Śmiertelność w tej serii wynosiła 65,6%.

Klinicznie, stan zwierząt drugiej serii odpowiadał stanowi stanu zwierząt pierwszego, z tym wyjątkiem, że do siódmego dnia wskaźniki ciężkości były lepsze w drugiej serii niż w pierwszej (ryc. 2). Jest to szczególnie widoczne w podgrupie, w której zastosowano oksytocynę i cefotaksym.

Podczas autopsji zwierząt z drugiej serii wykryto znaczną ilość przezroczystego wysięku krwotocznego w jamie brzusznej, w górnej części uwzględniono naciek, w tym trzustkę, sieci i pętle jelita cienkiego (od trzeciego dnia), umiarkowaną dławienie jelita i wstrzyknięcie jego wzoru naczyniowego. Makroskopowo powiększono trzustkę, obrzękniętą, purpurową, z obszarami nekrozy o różnych rozmiarach. W przestrzeni zaotrzewnowej istniały również obszary martwicy, ale ich rozpowszechnienie było inne w porównaniu z 1. grupą.

Jeżeli w serii 1 częstość występowania uszkodzeń celulozowych w przestrzeni zaotrzewnowej znacząco wzrosła wraz z czasem trwania choroby (u 83,3% zwierząt - w strefach A i B, w 66,7% - w strefach A, B i C, aw 25% - w strefach A, B, C i D do siódmego dnia), następnie w drugim - proces ten zanotowano prawie 2 razy mniej (u 51,2% zwierząt - w strefach A i B, w 37,2% - w strefach A, B i C oraz 16,3% - do stref A, B, C i D do 7 dnia).

Zastosowanie wyłącznie cefotaksymu (druga podgrupa drugiej serii) nie miało praktycznie żadnego wpływu na dystrybucję procesu zapalnego i destrukcyjnego w przestrzeni zaotrzewnowej:% jego dystrybucji u zwierząt zbliżył się do tych samych danych, co w pierwszej serii (u 76,9% zwierząt - dla stref A i B, dla 61,5% - dla stref A, B i C oraz dla 23,1% - dla stref A, B, C i D do 7 dnia).

Podobnie jak w przypadku stosowania oksytocyny (druga seria drugiej grupy) oraz stosowania cefotaksymu (antybiotyk) i oksytocyny (3. seria z 2. grupy) w 7. dniu, obszar procesu zapalnego niszczącego w tkance zaotrzewnowej ( 2 razy mniej niż w pierwszej serii

(w 40,0% zwierząt - w strefach A i B, w 26,7% - w strefach A, B i C, a w 13,3% - w strefach A, B, C i D).

Nastąpił również spadek częstości tworzenia mikropężeń w tkance zaotrzewnowej u zwierząt z drugiej serii o 2 razy w porównaniu z pierwszą (30,2%), przy czym najlepsze wskaźniki zaobserwowano w pierwszej i trzeciej podgrupie (26,7%). Wyższy procent tworzenia ropnych ognisk w drugiej podgrupie (38,5%) można prawdopodobnie wytłumaczyć większym obszarem destrukcyjnego procesu w tkance zaotrzewnowej.

Na podstawie przeprowadzonych badań eksperymentalnych odkryliśmy, że w ostrym zapaleniu trzustki rozpoczyna się destrukcyjny proces w trzustce i rozprzestrzenia się z peryferii do centrum. Nawiasem mówiąc, jest to potwierdzone danymi patologicznymi i anatomicznymi: z całkowitą zmianą widoczną w oku, martwicę wykryto tylko w powierzchniowych warstwach gruczołu, a w głębokich tkance normalnej. Uszkodzone acini rejestrowano w powierzchniowych warstwach gruczołu, którego trzustka wykazała wysoką aktywność funkcjonalną. Agresywne wydzielanie dostaje się do tkanki zaotrzewnowej, powodując lokalne zmiany, które ostatecznie prowadzą do zaburzeń ogólnoustrojowych, które mają fatalne konsekwencje dla organizmu.

Na szczególną uwagę zasługują zmiany części statków w przestrzeni zaotrzewnowej. Krótkotrwały skurcz, po którym następuje wyraźne rozszerzenie naczyń krwionośnych, prowadzące do zmian wewnątrznaczyniowych (szlamowanie, zakrzepica, uszkodzenie śródbłonka z naruszeniem integralności ściany naczynia), prowadzi do wzrostu niedokrwienia tego obszaru, co prowadzi do dalszego postępu martwicy, który już wystąpił, gdy wpłynęły na enzymy trzustkowe.

To właśnie te dwa punkty (pierwotny - martwica trzustki z obniżeniem ciśnienia w układzie przewodowym lub powierzchowne - z dyskompleksowanymi aktywnie funkcjonującymi komórkami groniastymi i zaburzeniami wtórnymi na poziomie połączenia mikrokrąbkowego) są podstawą do rozwoju destrukcji w tkance zaotrzewnowej. Wszystko to (a przede wszystkim blok mikrokrążenia) prowadzi do tego, że wszystkie efekty lecznicze (zarówno profilaktyczne, jak i terapeutyczne) na obszar zniszczenia w przestrzeni zaotrzewnowej kończą się niepowodzeniem. Stwarza to wszystkie warunki do rozwoju powikłań śmiertelnych, a przede wszystkim ropienie i rozwój zapalenia tkanki łącznej, zwykle spowodowane przez mikroflorę beztlenową, prowadzącą do sepsy.

Przeprowadziliśmy eksperymentalne badanie, aby znaleźć sposoby wpływania na proces patologiczny w przestrzeni zaotrzewnowej w przypadku zapalenia trzustki. W tym celu badaliśmy wpływ dwóch substancji - oksytocyny i cefotaksymu antybiotyku.

Na podstawie badań ustaliliśmy następujące. Jeśli stosowanie antybiotyków praktycznie nie miało wpływu na rozprzestrzenianie się destrukcyjnego procesu w przestrzeni zaotrzewnowej, to przeciwnie, użycie oksytocyny zmniejszyło jej powierzchnię o połowę. Sądzimy, że powodem tego było, z jednej strony, że oksytocyna, już na etapie trzech dni, powoduje aktywację fibroblastów w trzustce, co wyznacza ogniska nekrozy, a w rezultacie zmniejsza uwalnianie enzymów do obszarów paraprokreatycznych. Z drugiej strony wzmacnia on waskulogenezę, poprawia bezpieczeństwo i funkcjonowanie połączenia mikrokrążeniowego (śródbłonki nie są uszkodzone, liczba naczyń zakrzepowych i naczyń z zaburzoną integralnością ściany jest znacznie zmniejszona), co prowadzi do zmniejszenia objętości niedokrwionych tkanek i optymalizacji odpowiedzi zapalnej w uszkodzonej tkance (aktywacja monocytowych makrofagów geneza).

Wprowadzenie oksytocyny nie tylko zoptymalizowało procesy reparacyjne w trzustkach, ale także stymulowało regenerację mezotelium i hemocapilarii w okolicy okołokanazotowej tkanki tłuszczowej (ryc. 3).

Rycina 3 - Hemokapilarka w komórce tłuszczowej okołopazieszkowej:

EOP, podawanie oksytocyny, 5 dni; dyfrakcja elektronów; wzrost * 22600

Według naszych danych, główny proces (martwicze) w przestrzeni zaotrzewnowej w przypadku destrukcyjnego zapalenia trzustki odbywa się od 3 dnia, a ropień w obszarach martwiczych występuje przez 5-7 dni. Na tej podstawie uważamy, że stosowanie antybiotyków od pierwszego dnia rozwoju ostrego zapalenia trzustki w celach profilaktycznych jest nieuzasadnione - ich stosowanie powoduje zachowanie najbardziej agresywnej i odpornej na nie mikroflory.

Zastosowanie oksytocyny, szczególnie w połączeniu z antybiotykiem, doprowadziło do dwukrotnego zmniejszenia częstości tworzenia się mikroabssez w tkance otrzewnej w porównaniu z serią kontrolną. Mechanizm działania przeciwdrobnoustrojowego oksytocyny nie jest jasny, ale można założyć, że prawdopodobnie stymuluje on niektóre wewnątrzkomórkowe i śródmiąższowe mechanizmy, które zwiększają ich odporność na wpływy bakterii.

Zastosowanie oksytocyny koryguje zaburzoną homeostazę komórkową i tkankową zarówno w ognisku martwicy trzustki, jak iw okolicy paraprokwarycznej, stymuluje procesy reparacyjnej histogenezy elementów zrębowych i miąższowych oraz tworzy optymalne warunki do oddzielania struktur nekrotycznych i nekrobotycznych.

Przy wspólnym stosowaniu oksytocyny i antybiotyku zwiększa się skuteczność tego ostatniego, prawdopodobnie dzięki poprawie krążenia krwi i tworzeniu jego właściwego stężenia w ogniskach destrukcji.

Tak więc, zastosowanie oksytocyny w początkowej terapii destrukcyjnego zapalenia trzustki, a później (począwszy od trzeciego dnia), antybiotyki pan-krezotropowe prowadzą do łatwiejszego przebiegu tej choroby, zmniejsza odsetek powikłań i śmiertelność.

1. Optymalną metodą chirurgicznej detoksykacji z rozległymi uszkodzeniami trzustki i tkanki zaotrzewnowej jest otwarta interwencja z sanitacją wszystkich obszarów martwicy zniszczenia, rozległe odwodnienie przestrzeni zaotrzewnowej i sieci oraz optymalny tryb - relaparotomia "zgodnie z programem".

2. W chirurgicznym leczeniu pacjentów z ostrym niszczącym zapaleniem trzustki często nie oceniają prawidłowo stanu zmiany w tkance zaotrzewnowej. Występowała rozbieżność między wskaźnikami śródoperacyjnymi a patologiczno-anatomicznymi, co wyraża się w niedoszacowaniu tych wskaźników we włóknie paraprokreatowym i ich przeszacowaniu w miąższu trzustki podczas rewizji śródoperacyjnej i, przeciwnie, w bardziej rozległym uszkodzeniu tkanki zaotrzewnowej i mniejszym.

wyraźne zmiany w trzustce w badaniu patologicznym.

3. Wraz z rozwojem eksperymentalnego ostrego zapalenia trzustki i enzymatycznego uszkodzenia tkanki przestrzeni zaotrzewnowej występuje w nim mikrokrążenie, które z kolei prowadzi do nasilenia procesu destrukcyjnego.

4. Zastosowanie oksytocyny w badaniach eksperymentalnych i histologicznych prowadzi do zmniejszenia procesu destrukcyjnego w tkance zaotrzewnowej w wyniku tego, że pod jego wpływem następuje wcześniej (począwszy od trzeciego dnia) delimitacja ognisk destrukcji w trzustce i poprawia stan połączenia mikrokrążeniowego i mezoteliocyty zaotrzewnowej przestrzeń.

5. Zastosowanie oksytocyny, cefotaksymu w eksperymencie, a zwłaszcza ich kombinacji, prowadzi do zmniejszenia liczby przypadków ropnego tworzenia się martwiczych mas w tkance zaotrzewnowej w wyniku antybakteryjnego działania antybiotyku z zachowanym krążeniem krwi, a także w wyniku działania ochronnego oksytocyny.

1. Ze względu na nieskuteczność zachowawczego i minimalnie inwazyjnego leczenia ostrego zapalenia trzustki konieczna jest otwarta interwencja z rozległym drenażem przestrzeni zaotrzewnowej i worka omentalnego. Decyzję o wyborze optymalnych warunków relaparotomii "zgodnie z programem" należy podjąć w trakcie operacji.

2. Model ostrego destrukcyjnego parapancreatitis można wykorzystać w morfologii eksperymentalnej podczas badania regulacji neuroendokrynnej procesów naprawczych w tkance zaotrzewnowej, do celów naukowych w badaniu wzorców uszkodzeń struktur okołokonaczyniowych, a także w opracowywaniu skutecznych metod leczenia.

3. Podczas tworzenia modelu ostrego niszczącego zapalenia trzustki, zwierzęta najpierw wprowadzają 0,5-1,0 ml żółci (od pacjentów operowanych z powodu kamicy żółciowej) z kroplą krwi autologicznej, po czym segmenty narządów są poddawane urazowi poprzez ściskanie ich za pomocą gałęzi anatomicznych za pomocą pincety.

4. Zaleca się wycięcie ciemieniowej otrzewnej w projekcji ogona i trzonu trzustki, w ten sposób otwierając tkankę zaotrzewnową, a następnie przesuwając ciało i ogon narządu, a następnie zamykając otrzewną nad nimi. Cienki cewnik zewnątrzoponowy jest wkładany do jamy brzusznej, do trzustki, w celu dalszego wstrzyknięcia leku, który jest przymocowany do otrzewnej.

WYKAZ PRAC NAUKOWYCH OPUBLIKOWANYCH NA TEMAT ROZWIĄZANIA

1. Sanzharova, L.S. Charakterystyka strukturalna i funkcjonalna hipoptalamicznego układu nerwowo-przysadkowo-przysadkowego (HGNS) u pacjentów z niszczącym zapaleniem trzustki // Biuletyn z Orenburg State University. - 2011 r. - № 16 (135). - str. 340-342.

2. Sanzharova, L.S. Wyniki leczenia chirurgicznego ciężkiego zapalenia trzustki / L.S. Sanzharova, B.A. Stadnikov // Zbiór prac Kongresu XI Chirurgów Federacji Rosyjskiej (Wołgograd, maj 2011). - Wołgograd, 2011. - str. 553

3. Sanzharova, BOS. Kliniczne i morfologiczne cechy struktur okołokomaczkowych w niszczycielskim zapaleniu trzustki / L.S. Sanzharova, B.A. Stadnikov // Materiały 8. Wszechrosyjskiego. naukowy conf. Odczyty Babukhinsky w Orel (Orel 1-2 czerwca 2011). - Orel, 2011. - Tom. 32. - str. 225-229.

4. Sanzharova, L.S. W leczeniu martwicy trzustkowej // Biuletyn Rosyjskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego. - 2011 r. - № 1. - str. 330.

5. Sanzharova, L.S. Charakterystyka strukturalna i funkcjonalna niedepijaczkowego podwzgórzowego układu nerwowo-wydzielniczego (HGNS) w ciężkim niszczącym zapaleniu trzustki / L.S. Sanzharova, B.A. Stadnikov // Morfologia. - 2011 r. - V. 140. - № 5. - str. 112.

6. Sanzharova, L.S. Do kwestii śmiertelności w ostrym niszczącym zapaleniu trzustki / LS. Sanzharova, O.V. Chukin // Archiwum informacji. -2011. - V. 5. - № 2-3. - str. 54-57.

7. Morfofunkcjonalna ocena naczyń w mikrokrążeniu i mezotelium trzewnej otrzewnej szczurów w warunkach eksperymentalnego ostrego zapalenia trzustki / L.S. Sanzharova, B.A. Stadnikov, A.A. Stadnikov, A.A. Bobylev // Angiologia i chirurgia naczyniowa. - 2012 r. - V. 18. - P. 55.

8. Sanzharova, L.S. Kliniczne i morfologiczne aspekty ostrego niszczycielskiego zapalenia trzustki i zapalenia parapinek. // Biuletyn ESC Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych. - 2011 r. - № 4 (80). Część 2. - s. 169-171.

9. Histologiczne cechy reaktywnych zmian tkanki trzustkowej (PZH) i struktur paraprokwarycznych w doświadczalnym zakażonym zapaleniu trzustki (EIT) / LS. Sanzharova, BA. Stadnikov, E.A. Sheina, A.A. Bobylev, O.V. Chukin // Morfologia. - 2012 r. - V. 141, № 3. - P. 138.

Sanzharova Ludmila Sergeevna

CHARAKTERYSTYKA KLINICZNA I MORFOLOGICZNA STRUKTUR PARAPANECJALNYCH W BUDOWIE DESTRUKCYJNEGO PANCREATITIS

Streszczenie pracy dyplomowej o stopniu kandydata nauk medycznych

Podpisano w druku 12.1). 12. Format 60x84 / 16. Cond. Pecs l 1.0 Sitodruk. Papier offsetowy. Numer zamówienia 4618. Nakład 150 kopii.

Centrum wydawnicze OGAU 460014, Orenburg, ul. Chelyuskintsev, 18 Tel: (3532) 77-61-43

Co to jest parapancreatitis i ropień trzustki?

Zapalenie trzustki jest patologią, której rozwojowi towarzyszy występowanie różnych powikłań. Pattosations mogą być wywołane przez występowanie kompresji otaczających tkanek, procesy destrukcyjne w tkankach trzustki i infekcje, które przenikają do ogniska zapalnego.

W ostrym zapaleniu trzustki występowanie naruszeń następuje bardzo szybko. Często takie zaburzenia są konsekwencją postępu procesów destrukcyjnych w ogniskach zapalenia trzustki. W przypadku przewlekłego zapalenia trzustki takie zaburzenia mogą rozwijać się bardzo powoli przez kilka lat.

Większość zaburzeń wymaga interwencji chirurgicznej podczas leczenia. W zależności od momentu wystąpienia naruszeń są one podzielone na dwie grupy - wczesną i późną. Ponadto klasyfikacja jest przeprowadzana zgodnie z lokalizacją komplikacji w odniesieniu do miejsca wystąpienia pierwotnej choroby.

W odniesieniu do głównego celu rozwoju patologii w klasyfikacji wyróżniono następujące odmiany:

  1. Często - obejmuje całą jamę brzuszną, tkankę trzustki i włókna paraprokreatyczne.
  2. Zlokalizowane i narządy - uszkodzenie poszczególnych narządów, które mają funkcjonalne połączenia z trzustką.

W zależności od cech anatomicznych i topograficznych specjaliści medyczni odróżniają patologie wewnątrz- i zewnątrzbrzuszne. Pojawienie się wczesnych powikłań jest spowodowane działaniem pierwotnych i wtórnych czynników agresji, pojawiających się w pierwszych dniach progresji choroby. Późne patologie są spowodowane przez procesy topienia w ogniskach martwiczych. Najczęściej przyczyniają się do rozwoju czynnik mikrobiologiczny i lokalne ropne zapalenia.

Większość lekarzy dzieli zaburzenia funkcjonalne i organiczne. Typ czynnościowy powikłań trzustki można leczyć za pomocą metod zachowawczych. Organiczne - są trudne do leczenia, w tym celu stosuje się pilne lub planowane interwencje chirurgiczne.

Jednym z najczęstszych jest zapalenie tkanki zaotrzewnowej i ropień trzustki przestrzeni tkanki przestrzeni zaotrzewnowej lub jamy brzusznej.

Co to jest parapancreatitis?

Parapancreatitis jest najczęstszym zlokalizowanym powikłaniem zapalenia trzustki. Jest to patologia, w której zaatakowane jest zaotrzewnowe włókno śródbłonkowe.

Ten proces zapalny w trzustce jest zakaźną niewydolnością trzustki.

Ta grupa obejmuje następujące naruszenia:

  1. Cholangitis jest zapaleniem dróg żółciowych.
  2. Zapalenie nasienia - proces zapalny w gruczole.
  3. Zapalenie więzadeł - zapalenie więzadła wątroby.
  4. Zapalenie otrzewnej jest procesem zapalnym w ścianie otrzewnej.

W zależności od etiologii, zapalenie trzustki można podzielić na dwie grupy:

Podział na te grupy zależy od związku z atakiem przewlekłego lub ostrego zapalenia trzustki.

Grupa ostrego zapalenia parapancreatitis dzieli się z kolei na następujące typy:

  1. Krwotoczny.
  2. Nekrotyczny.
  3. Ropny-nekrotyczny.

Grupa przewlekłego zapalenia parapcenreat w medycynie dzieli się na dwa rodzaje:

Każda z tych grup i odmian ma swoją własną charakterystykę.

Nasilenie włókna paraprokreatycznego

Zasady anatomiczne są szeroko stosowane w operacjach trzustkowych (trzustkowych), co powoduje stałe zainteresowanie badaniami anatomii trzustki [Hannesson PH, Stritbeck H, 1995, Szwecja; Bertelli E, Di Grigorio F, 1995, Włochy]. W przypadku destrukcyjnych postaci ostrego zapalenia trzustki pod działaniem agresywnych enzymów, proces nekrotyczny często rozciąga się na włókna paraprokreatyczne. Jego nasilenie w dużej mierze determinuje ogrom i objętość zaotrzewnowej phlegmon.

Celem naszych badań było zbadanie zależności nasilenia włókien paraprokreatycznych od różnych czynników.

Badania przeprowadzono na 62 niezmienionych ludzkich kompleksach trzustkowo-dwunastniczych. W wyniku tej pracy okazało się, że włókno paraprakreatyczne jest bardziej wyraźne u tych osób, których działanie jest bardziej zbliżone do budowy ciała typu brachimorficznego (P